Цитомегаловирусная симптомы. Современные способы лечения цитомегаловирусной инфекции

Цитомегаловирусная инфекция — это вирусное заболевание, при котором происходит образование в пораженных органах гигантских клеток и лимфогистиоцитарных инфильтратов, латентное течение у лиц с нормальной иммунной системой, преимущественно у детей раннего возраста.

Этиология. ЦМВ относится к p-герпесвирусам (герпесвирус 5-го типа). ДНК-содержащий вирион имеет сферическую форму, его диаметр составляет 150-300 нм. Известны три штамма ЦМВ: AD 169 , Davies и Kerr.

ЦМВ тропен к эпителиальным клеткам (особенно к эпителию слюнных желез и почечных канальцев), эндотелию сосудов, лейкоцитам (лимфоцитам, макрофагам и нейтрофилам), мегакариоцитам, фибробластам, нейроглии, нейронам и др. Репликация ЦМВ нарушает синтетические процессы и энергетический обмен в инфицированных клетках, в результате чего они превращаются в цитомегалические клетки (ЦМК). Это гигантские клетки (25—40 мкм) с увеличенным ядром, смещенным к базальной поверхности («совиный глаз»),

В процессе репликации вируса сначала происходит экспрессия пред-ранних антигенов (IEA), затем поздних антигенов, что используется для серологической диагностики стадий заболевания. ЦМВ может длительно сохраняться в клетках с последующей реактивацией в условиях ИДС. ЦМВ занимает второе место после ВИЧ по иммунодепрессивной активности. При ЦМВИ развивается глубокий Т-клеточный иммунодефицит, поликлональная активация В-клеток, нарушаются функциональная активность макрофагов, естественных киллерных клеток, выработка интерферона, цитокиновый статус.

Вирус неустойчив во внешней среде, чувствителен к высокой температуре (при 56 °С погибает в течение 10—20 мин), замораживанию, высушиванию, действию стандартных дезинфектантов и органических растворителей.

Причины

ЦМВИ характеризуется повсеместным распространением, отсутствием сезонности и эпидемических вспышек. В экономически развитых странах ЦМВ инфицировано 0,5-2% новорожденных, 10-30% детей в возрасте одного года, 40% лиц в возрасте 35 лет и практически все население в возрасте старше 50 лет (95%). В странах с низким уровнем социально-экономического развития и санитарно-гигиенической культуры населения заражение ЦМВ происходит в основном в раннем детском возрасте. Большое количество лиц, выделяющих вирус в окружающую среду, множество путей передачи, отсутствие вакцинопрофилактики, неблагоприятные последствия послужили основанием для включения ЦМВИ Европейским бюро ВОЗ в группу заболеваний, определяющих будущее инфекционной патологии в XXI в.

Источниками являются больной и вирусоноситель. Примерно 10% людей, преимущественно дети раннего возраста, выделяют ЦМВ в окружающую среду. Вирус обнаруживается в крови, моче, слюне, слезной жидкости, слизи носоглотки, ликворе, сперме, цервикальном и вагинальном секретах, грудном молоке, кале. Пути передачи ЦМВ — воздушно-капельный, фекально-оральный, контактный, парентеральный, половой, вертикальный. Заражение может произойти только при тесном контакте с источником инфекции, которым для ребенка чаще всего является мать.

Первый эпидемический подъем ЦМВИ приходится на ранний детский возраст. Вертикальная трансмиссия чаще реализуется в антенатальном периоде (95%), реже — интранатально (5%). ЦМВИ является наиболее частой антенатальной инфекцией и диагностируется у 0,5—2% новорожденных. При первичной ЦМВИ, которую во время беременности переносят 2% женщин, риск вертикальной трансмиссии составляет 30— 50%, у 10% детей имеет место симптоматика врожденной ЦМВИ, а еще у 10-15% возникают отдаленные последствия антенатального инфицирования. При реактивации ЦМВИ во время беременности (20% женщин) частота вертикальной передачи вируса значительно ниже (0,2-2%), заболевание у детей протекает в основном в латентной форме, а отдаленные последствия практически не регистрируются. В течение первых месяцев жизни ЦМВ заражаются 5—30% детей. Примерно 20% серопозитивных кормящих матерей выделяют ЦМВ с грудным молоком, слюной, мочой, калом и являются источником заражения детей. После начала посещения детского дошкольного учреждения источником заражения ребенка служат дети-вирусовыделители.

Второй эпидемический подъем приходится на подростковый возраст, что связано с передачей вируса контактным («болезнь поцелуев») и половым путями.

Патогенез. Входными воротами для ЦМВ служат слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, конъюнктива глаз, поврежденная кожа.

Патогенез ЦМВИ включает несколько этапов.

1. Внедрение возбудителя. В месте входных ворот вируса патологические изменения отсутствуют.

2. Вирусемия. Попадая в кровь, вирус инфицирует лейкоциты (лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы) и размножается в них. В зависимости от состояния иммунной системы возможна гематогенная диссеминация вируса либо его длительная персистенция.

3. Развитие серозного воспаления. В пораженных органах и тканях образуются ЦМК, в которых размножается вирус. В этих клетках включаются механизмы инактивации ЦМВ за счет каталазы лизосом и выделения слизисто-белкового секрета, обволакивающего вирус. Однако последний механизм защиты, наоборот, способствует «маскировке» антигенов ЦМВ от распознавания клетками иммунной системы. В конечном итоге в результате размножения вируса и выхода вирионов ЦМК погибает. У лиц с нормальной иммунной системой ЦМВ может длительно персистировать в клетках-мишенях без их гибели.

4. Развитие осложнений. Иммунодепрессивные свойства ЦМВ и способность активировать репликацию других вирусов приводят к развитию микст-инфекции, этиологическими агентами которой являются бактерии, внутриклеточные патогены (хламидии, микоплазмы), вирусы (в том числе другие герпесвирусы), простейшие и грибки. Развитие микст-инфекции происходит при активной репликации ЦМВ в условиях ИДС.

5. Формирование специфического иммунитета. На начальных этапах ведущую роль в антиинфекционной защите играют факторы врожденной резистентности — макрофаги, NK-клетки и система интерферона. Специфический иммунный ответ развивается достаточно поздно, через 14— 28 дней после внедрения возбудителя. Это связано со слабой иммуногенностью и медленной репликацией ЦМВ, его иммунодепрессивной активностью, способностью размножаться в клетках иммунной системы, «маскировкой» вирусных антигенов слизисто-белковым секретом и др. Ведущую роль играет иммунный ответ по клеточному типу с участием цитотоксических СD8-лимфоцитов, которые привлекают в очаг воспаления макрофаги, что ведет к образованию лимфогистиоцитарных инфильтратов. В дальнейшем в результате активации фибробластов на месте лимфогистиоцитарных инфильтратов формируются фиброз и кистоз. Таким образом, характерная патоморфологическая триада ЦМВИ включает последовательное появление ЦМК, лимфогистиоцитарных инфильтратов и кистофиброза. Иммунный ответ по гуморальному типу при ЦМВИ имеет меньшее значение. Анти-ЦМВ-антитела связывают внеклеточно расположенный вирус. Комплексы «антиген—антитело» длительно циркулируют в крови, откладываются в тканях и вызывают их повреждение. Кроме того, ЦМВ индуцирует выработку аутоантител к различным клеткам организма. Иммунитет при ЦМВИ нестерильный, не приводит к элиминации вируса, который пожизненно сохраняется в организме.

6. Реактивация в условиях ИДС. ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, манифестация которых происходит только в условиях ИДС. Кроме того, большое значение имеют доза и путь передачи возбудителя. У лиц с тяжелым ИДС или при заражении большой дозой вируса парентеральным путем развивается острая форма заболевания, которая проходит все указанные этапы патогенеза. У людей с нормальной иммунной системой при небольшой инфицирующей дозе формируется латентная ЦМВИ, а при умеренном ИДС — хроническая форма заболевания. Под влиянием факторов, приводящих к развитию ИДС, происходит реактивация ЦМВ с последующим развитием вирусемии и поражением новых клеток-мишеней.

Патогенез врожденной ЦМВИ имеет ряд особенностей. Вирус вызывает нарушение роста и размножения клеток эмбриона и плода, обладает мутагенной активностью. Помимо прямого действия ЦМВ неблагоприятное влияние оказывают опосредованные факторы — нарушение обмена веществ у больной ЦМВИ матери, гипертермия, гипоксия, развитие плацентита и др. В последние годы установлено, что антенатальное инфицирование ЦМВ приводит к развитию иммунологической толерантности — элиминации ЦМВ-специфичных клонов лимфоцитов и неспособности формировать специфический иммунный ответ. Важную роль в патогенезе врожденной ЦМВИ играют особенности воспалительной реакции эмбриона и плода. При заражении в первые две недели беременности происходит гибель зародыша или формируется системная патология, сходная с генетическим заболеванием (бластопатия). При сроке гестации от 3 до 10 недель у эмбриона имеет место лишь альтеративный компонент воспаления, что приводит к эмбриопатии — истинным порокам развития на органном и клеточном уровнях. При сроке беременности от 11 до 28 недель преобладают альтеративный и пролиферативный компоненты воспаления, в результате чего возникают ложные пороки, связанные с кистозно-склеротической деформацией органов (ранняя фетопатия). В сроке гестации более 28 недель воспалительная реакция характеризуется не только альтеративно-пролиферативным, но и экссудативным компонентами, что является причиной генерализации инфекционного процесса.

Классификация

Общепринятая классификация ЦМВИ не разработана. В практической работе можно использовать рабочий вариант классификации ЦМВИ, предложенной А.М. Ожеговым и соавт.

1. Период возникновения. Внутриутробная (врожденная). Постнатальная (приобретенная). 2. Форма. Локализованная (сиалоаденит). Генерализованная (менингит, энцефалит, пневмония, кардит, гепатит, нефрит, энтероколит, хориоретинит и др.). 3. Фаза. Активная. Неактивная. Резидуальная (без рецидива, с рецидивом, с суперинфекцией). 4. Течение. Острое. Хроническое. Латентное. 5. Осложнения. Связанные с поражением систем органов. ДВС-синдром. Вторичная иммунная недостаточность. Вторичная бактериальная, вирусная, грибковая инфекция. 6. Исходы. Выздоровление. Поражение ЦНС. Глухота, дефекты зрения. Отставание в физическом и умственном развитии. Хроническая патология внутренних органов. Анемия, тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатия. Летальный исход.

Симптомы

Врожденная ЦМВИ. В мире ежегодно рождается 1,2 млн детей с врожденной ЦМВИ, в Российской Федерации — 75 тысяч. У 90—95% пациентов заболевание протекает в латентной форме, а у 5-10% при рождении имеет место симптоматика резидуальной, острой или хронической форм врожденной ЦМВИ.

При заражении в первые 28 недель беременности ребенок рождается с клиникой резидуальной формы. Имеют место множественные пороки развития сердца, ЦНС, почек, желудочно-кишечного тракта, органов зрения и слуха, костно-мышечной системы. Дети рождаются недоношенными, с признаками задержки внутриутробного развития. Их состояние прогрессивно ухудшается за счет углубления неврологических расстройств, гипотрофии, присоединения микст-инфекции, которая приобретает генерализованное течение и часто приводит к летальному исходу.

Острая форма развивается при заражении в сроке гестации более 28 недель. Для нее характерны тяжелое течение и генерализованное поражение различных систем органов, однако может преобладать изолированная патология. Симптоматика имеет место уже с момента рождения, однако у части пациентов появляется к концу первых — началу вторых суток жизни. Выражены симптомы интоксикации (повышение температуры тела, вялость, снижение аппетита и др.), они могут сохраняться в течение 2—6 недель.

ЦМВ вызывает катаболическую направленность обменных процессов, поэтому достаточно часто регистрируется метаболический синдром. Треть детей рождаются с признаками задержки внутриутробного развития, в дальнейшем у 50-70% больных отмечаются плохая прибавка в массе тела и задержка роста.

У трети детей развиваются энцефалиты и менингоэнцефалиты. Вирус поражает эпендиму желудочков, перивентрикулярную область вещества головного мозга, хориоидальные сплетения и сосуды. Изменения в веществе головного мозга носят характер продуктивно-некротического лейко-энцефалита с образованием кист и кальцинатов. Симптоматика ЦМВ-энцефалита и менингоэнцефалита достаточно полиморфна и не всегда отчетливо выражена. В периоде новорожденности отмечаются беспокойство, вялость, нарушение сознания вплоть до комы, угнетение или отсутствие рефлексов новорожденных, мышечная гипо- и гипертония, парезы, параличи, гиперкинезы, нарушение сосания, глотания, дыхания, косоглазие, асимметрия лица, нистагм, судороги, менингеальные знаки. У этих больных часто ошибочно диагностируют гипоксически-травматическое поражение ЦНС. В дальнейшем ЦМВ-энцефалит характеризуется длительным волнообразным течением. В периоде новорожденности ведущую роль играет синдром угнетения, в возрасте 1—2 месяцев — двигательных нарушений, в 2-6 месяцев — гипертензионный синдром, в 6—12 месяцев — задержки психомоторного развития. В ликворограмме обнаруживают лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз и увеличение содержания белка, однако у части пациентов изменения отсутствуют. При обследовании методами нейросонографии, компьютерной томографии и ядерного магнитного резонанса у новорожденных в перивентрикулярных областях визуализируют отечность мозговой ткани и участки повышенной плотности. В возрасте 1—3 месяцев в перивентрикулярной области обнаруживают кисты, а в области сосудов и желудочков — кальцинаты. К 4—12 месяцам присоединяются атрофия вещества головного мозга, нарушение его архитектоники и признаки гидроцефалии. У 15% больных в результате развития пролиферативно-экссудативного васкулита возникают кровоизлияния в головной мозг и субарахноидальное пространство.

С первых дней жизни у 50—80% больных появляется желтуха, которая характеризуется нарастанием в течение двух недель с последующим медленным и волнообразным уменьшением на протяжении одного — шести месяцев. Желтуха связана с развитием ЦМВ-гепатита и с усиленным гемолизом эритроцитов. ЦМВ-гепатит характеризуется быстрым присоединением холестатического синдрома. Регистрируются гепатоспленомегалия, изменение цвета мочи и кала, гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз (до 2—5 норм), щелочной фосфатазы, холестерина. Поражение клеток костного мозга приводит к усиленному гемолизу эритроцитов. В этом случае ЦМВИ протекает под «маской» гемолитической болезни новорожденных, конъюгационной желтухи или затянувшейся физиологической желтухи. Моча и кал сохраняют обычную окраску, наблюдается гипербилирубинемия за счет непрямой фракции при нормальной активности трансаминаз. При развитии холестатического синдрома отмечается умеренное увеличение активности трансаминаз (до 1,5—2 норм) и щелочной фосфатазы (до 2—3 норм).

Геморрагический синдром регистрируется у 65—80% пациентов, обусловлен поражением эндотелия капилляров, развитием ДВС-синдрома и тромбоцитопении за счет поражения мегакариоцитов. Он проявляется кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, головной мозг и надпочечники, кровотечениями из носа и пупочной ранки, рвотой «кофейной гущей», меленой и гематурией.

У большинства больных (60-75%) имеет место гепатоспленомегалия, которая наряду с желтухой и геморрагической сыпью входит в триаду симптомов, позволяющих заподозрить ЦМВИ у детей первых дней жизни. У части пациентов развивается интерстициальная пневмония, которая протекает под «маской» синдрома дыхательных расстройств (одышка, диспноэ, тахипноэ, апноэ). При рентгенологическом обследовании обнаруживают двусторонние интерстициальные инфильтраты и эмфизему.

У трети больных развиваются интерстициальный нефрит и гломерулопатия, которые характеризуются появлением в моче ЦМК, протеинурией, циллиндрурией, эритроцитурией и лейкоцитурией, увеличением содержания мочевины и остаточного азота в крови.

У 30% детей возникает ЦМВ-гастроэнтероколит, симптомами которого являются рвота, жидкий стул и вздутие живота. В толстом кишечнике у части пациентов возникают язвы, что приводит к появлению патологических примесей в стуле (слизь, кровь), перфорации и перитониту. Возможно развитие ЦМВ-панкреатита, который протекает под «маской» муковисцидоза.

У 10% больных диагностируют миокардиты, хориоретиниты и увеи-ты. У всех больных имеет место ЦМВ-сиалоаденит, однако чаще всего он остается клинически нераспознанным. У части детей на коже появляется полиморфная пятнистая, папулезная и пятнисто-папулезная сыпь без типичной локализации.

В общем анализе крови обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз вплоть до лейкемоидной реакции или лейкопению, тромбоцитопению.

Летальность при острой врожденной ЦМВИ колеблется от 5 до 30%. У 70-90% выживших детей имеют место остаточные явления в виде ней-росенсорной глухоты, слепоты, грубой задержки умственного развития, детского церебрального паралича, цирроза печени, хронического панкреатита, поликистоза почек, стеноза мочеточника, гидронефроза и др.

Хроническая форма развивается как исход острой врожденной ЦМВИ или в качестве первично-хронического процесса. Она характеризуется длительным течением с периодическими обострениями, которые связаны с углублением ИДС и присоединением микст-инфекции. Как и при острой форме, характерна полиорганность поражения, однако может доминировать патология какого-либо одного органа. Кроме того, в течение первых 3—6 месяцев жизни наличие материнских антител сдерживает диссеминацию возбудителя, поэтому клиническая симптоматика может быть слабо выраженной («светлый промежуток», «скрытый ЦМВ-синдром»). Указанные обстоятельства приводят к поздней диагностике заболевания.

К симптомам хронической врожденной ЦМВИ относят длительный субфебрилитет и плохую прибавку в массе тела. Клиника хронического ЦМВ-энцефалита включает отставание в психомоторном развитии, гипер-тензионно-гидроцефальный синдром, эписиндром, синдром вегетовисцеральных нарушений, пирамидные расстройства, очаговую симптоматику, атрофию зрительного нерва, нейросенсорную тугоухость и др.

Достаточно часто отмечаются генерализованная лимфоаденопатия и гепатоспленомегалия. У половины больных развивается хронический ЦМВ-гепатит, который характеризуется увеличением и уплотнением печени, спленомегалией, повышением активности трансаминаз, развитием гипо- и диспротеинемии. Возможно формирование цирроза печени.

Пациенты с хронической врожденной ЦМВИ относятся к группе часто болеющих детей. У них отмечаются повторные ринофарингиты, ларинготрахеиты, обструктивные бронхиты, бронхиолиты, пневмонии. У 25% больных имеют место пиелонефрит и кистофиброзные изменения в почках. У большинства детей регистрируются изменения со стороны

ЖКТ — снижение аппетита, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, метеоризм, обнаруживаются признаки дисбактериоза кишечника и диспан-креатизма. У 10—15% пациентов развиваются хронические хориоретинит и увеит, которые часто заканчиваются потерей зрения. Сиалоаденит имеет место у всех больных, однако клинически, как правило, не распознается. В общем анализе крови обнаруживают анемию и тромбоцитопению.

Реактивация хронической врожденной ЦМВИ происходит, как правило, в возрасте 3—6 месяцев, что связано с катаболизмом материнских антител и присоединением микст-инфекции, вызванной вирусами (в том числе герпесвирусами), внутриклеточными патогенами (хламидиями, микоплазмами), бактериями, грибками и простейшими. Формирование микст-инфекции на фоне углубления ИДС часто приводит к летальному исходу.

Латентная форма является наиболее частой (90—95% больных) и характеризуется отсутствием клинических симптомов при рождении. Вместе с тем эти дети представляют группу риска по неблагоприятному течению интеркуррентных инфекционных заболеваний. Реактивация ЦМВ может протекать под «масками» длительного субфебрилитета, лимфоаде-нопатии, острой респираторной инфекции и др. У 5—17% детей в дошкольном и младшем школьном возрасте возникают отдаленные последствия антенатальной инфекции — хориоретинит, глухота, задержка умственного и речевого развития, нарушение поведения, трудности в обучении, хроническая патология печени и др.

Приобретенная ЦМВИ. Клиника приобретенной ЦМВИ зависит от возраста ребенка, состояния иммунного статуса, путей инфицирования и дозы вируса.

Приобретенная ЦМВИ у грудных детей чаще протекает в латентной форме. Клиническая манифестация имеет место у 20% пациентов. Повышается температура тела, появляются вялость, сонливость, адинамия, беспокойство, рвота, срыгивания, снижение аппетита и прибавки в массе тела, неустойчивый стул, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, сиалоаденит, геморрагический синдром, патология со стороны легких (пневмония, бронхит, бронхиолит), почек (нефрит, пиелонефрит), печени (гепатит), ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит), ЖКТ (энтероколит) и анемия. Заболевание характеризуется затяжным волнообразным течением. В случае развития микст-инфекции возможен летальный исход. В дальнейшем присоединяются микро- и гидроцефалия, спастические параличи, отставание в психомоторном развитии, хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва.

Приобретенная ЦМВИ у детей старшего возраста также протекает преимущественно в латентной форме. Реактивация происходит бессимптомно или сопровождается клиникой субфебрилитета, лимфоаденопатии, катара верхних дыхательных путей и др. У этих больных отмечается более тяжелое течение интеркуррентных инфекционных заболеваний.

Острая форма развивается, как правило, в условиях ИДС или при переливании инфицированной крови. Инкубационный период составляет от 15 дней до 3 месяцев. К локализованным формам относят сиалоаденит, гриппоподобный синдром и гепатит. Следует отметить, что с точки зрения патогенеза их выделение является достаточно условным. Генерализованные формы характеризуются острым началом, выраженными симптомами интоксикации и полиорганными поражениями. Они включают мононуклеозоподобный синдром, поражение легких, ЦНС, почек, печени, ЖКТ и др.

При ЦМВ-сиалоадените повышается температура тела, появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации, увеличение и болезненность слюнных желез (чаще околоушных, реже подчелюстных и подъязычных). В дальнейшем сиалоаденит приобретает хроническое течение и сопровождается фиброзом слюнной железы.

Мононуклеозоподобный синдром развивается преимущественно у детей младше трех лет жизни. Заболевание начинается с повышения температуры тела до субфебрильных цифр и появления симптомов интоксикации, которые могут сохраняться в течение двух и более недель. У трети пациентов температура тела фебрильная. Отмечается системное увеличение лимфоузлов, преимущественно переднешейных. Лимфоузлы у большинства детей (70%) не достигают больших размеров (микрополиаде-ния). Гепатоспленомегалия регистрируется у 40% больных. Тонзиллит чаще имеет катаральный характер, отмечаются признаки аденоидита. Полиморфная экзантема пятнистого, папулезного и пятнисто-папулезного характера встречается достаточно редко. Возможно увеличение слюнных желез. В анализе крови обнаруживают лимфоцитоз и атипичные мононуклеары.

Интерстициальная ЦМВ-пневмония сопровождается повышением температуры тела, появлением малопродуктивного коклюшеподобного кашля, одышки и цианоза. Физикальные данные достаточно скудные. У части больных развивается обструктивный бронхит.

Поражение ЦНС протекает в форме менингоэнцефалита, клиническими симптомами которого являются нарушение сознания, психические расстройства, судороги, спастические геми- и парапарезы, менингеаль-ные знаки. У больных с ИДС возможно развитие энцефаломиелопатии, миелопатии и полирадикулоневропатии.

Клинические симптомы ЦМВ-нефрита, как правило, отсутствуют. В анализе мочи выявляются ЦМК, протеинурия, цилиндрурия, большое количество эпителия.

Поражение печени протекает в форме подострого гепатита с холестатическим синдромом. На фоне симптомов интоксикации появляются умеренная желтуха и гепатоспленомегалия. Отмечаются гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, увеличение содержания холестерина.

При поражении ЖКТ возникают вздутие живота, упорная рвота, жидкий стул без патологических примесей, снижение массы тела. В желудке и кишечнике возможно образование язв, приводящих к перфорации и развитию перитонита. За счет кистозного перерождения и нарушения функции поджелудочной железы в копрограмме появляется большое количество нейтрального жира.

Хроническая форма чаще протекает под «масками» рецидивирующего обструктивного бронхита, хронической пневмонии, хронического сиало-аденита, гепатита, панкреатита, нефрита, гастрита, энтероколита, вегето-сосудистой дистонии, диэнцефального синдрома и др.

Диагностика

Диагностика ЦМВИ основана на учете данных эпидемического анамнеза (группы риска), клинических симптомов и дополнительного обследования. Лабораторная диагностика включает три группы методов.

1. Детекция ЦМВ и его ДНК.

Вирусологический метод является «золотым стандартом» лабораторных тестов. Материалами служат кровь, моча, слюна, ликвор, цервикальная слизь, амниотическая жидкость, сперма и образцы тканей. К недостаткам относятся трудоемкость и длительность проведения (2— 3 недели). . Быстрый культуральный метод (shell vial assay) является вариантом вирусологического метода, при котором через 6 часов после заражения культуры клеток с помощью моноклональных антител проводят детекцию ранних антигенов ЦМВ. . Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет выявлять ДНК вируса в различных биологических материалах. Мбтод ПЦР в режиме реального времени (real-time PCR) позволяет определить титр вируса в биологических жидкостях, клетках, биоптатах. У больных ВИЧ-инфекцией показателями активности ЦМВ является вирусная нагрузка крови более 10 4 копий ДНК в 1 мл плазмы и более 10 3 копий ДНК в 100 тыс. лейкоцитов.

2. Определение маркеров специфического гуморального иммунного ответа. Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет раздельно определять антитела классов IgM и IgG, в том числе к предранним (IEA) и поздним антигенам ЦМВ, а также авидность антител IgG. Антитела класса IgM появляются через 7 дней после первичного инфицирования или реактивации ЦМВ. При первичной инфекции их титр увеличивается в течение 2 месяцев, а к 10 месяцу антитела класса IgM исчезают. При реактивации антитела класса IgM исчезают в более короткие сроки. Выработка антител класса IgG начинается с 3—4 недели при первичной ЦМВИ и через 2 недели после ее реактивации. В настоящее время разработаны тест-си-стемы для характеристики авидности антител класса IgG (прочности связывания антигена и антитела). Низкоавидные антитела (индекс авидности менее 30%) являются показателем ранней первичной инфекции. Высокий титр среднеавидных IgG (индекс авидности 31-49%) указывает на позднюю первичную инфекцию. Высокая авидность IgG (индекс авидности более 50%) с учетом титра свидетельствует о латентной или хронической инфекции. Выпускаются также тест-системы, позволяющие выявлять антитела IgM и IgG к предранним (1ЕА) и поздним антигенам ЦМВ. Наличие антител IgM и IgG к предранним белкам ЦМВ свидетельствует об активной репликации вируса. Для диагностики цитомегаловирусного энцефалита в настоящее время разработаны тест-системы, позволяющие определить интратекальный синтез антител класса IgG.

3. Выявление маркеров цитопатогенного действия вируса. Цитологический метод чаще применяется для обнаружения ЦМК в моче и слюне, реже — в ликворе, грудном молоке, желудочном соке, сперме, цервикальной слизи. Чувствительность метода достаточно низкая (50%), поэтому исследование рекомендуют повторять в течение 3—4 дней. В настоящее время используется как вспомогательный метод диагностики. Обнаружение ЦМК в биологических материалах свидетельствует об активной репликации вируса.

С учетом слабого иммунного ответа при ЦМВИ лабораторная диагностика должна проводиться с использованием не менее двух групп лабораторных тестов — детекции ЦМВ, его ДНК и выявления специфических антител. Первая группа методов имеет более высокую диагностическую ценность, поскольку сам вирус и его ДНК можно обнаружить до появления клинической симптоматики или одновременно с ней. Специфический иммунный ответ развивается в более поздние сроки и не всегда является адекватным. Помимо собственно диагностики ЦМВИ лабораторное обследование преследует цель определить активность инфекционного процесса.

Лабораторная диагностика врожденной ЦМВИ должна проводиться в первые две недели жизни, поскольку в более поздние сроки нельзя исключить интра- и постнатальное инфицирование.

При трактовке результатов детекции вируса и его ДНК необходимо помнить о том, что ЦМВ достаточно быстро исчезает из крови, но в течение длительного времени может быть выделен из других биологических сред.

Серологическая диагностика врожденной ЦМВИ существенно затруднена. Это связано с тем, что в течение первых 3—6 месяцев жизни у ребенка циркулируют материнские антитела класса IgG. Период полураспада IgG составляет 21 день, поэтому в течение первых трех — четырех недель жизни титр этих антител снижается в полтора—два раза. Из-за феномена иммунологической толерантности выработка собственных антител у детей может быть сниженной. У 35% детей с врожденной ЦМВИ антитела класса IgM при рождении отсутствуют и появляются только в возрасте старше одного месяца жизни.

Следует придерживаться следующих правил серологического обследования:

При подозрении на врожденную ЦМВИ ребенка необходимо обследовать в первые две недели жизни. . До шестимесячного возраста одновременно с ребенком обследуют его мать. . Обследование должно проводиться до введения препаратов крови. . Необходимо повторное определение титров антител с интервалом в две-три недели в одной и той же лаборатории с использованием одинаковых методик и реактивов. . Обязательно проведение клинико-лабораторных сопоставлений.

Критерии лабораторной диагностики врожденной ЦМВИ:

Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови или других биологических жидкостях. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз. Лабораторные критерии активности врожденной ЦМВИ. . Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови и ликворе. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз.

Критерии лабораторной диагностики приобретенной ЦМВИ, определения стадии заболевания и активности инфекционного процесса представлены в табл.

Инфекционные заболевания	Неинфекционные заболевания
TORCH-синдром
. Врожденный токсоплазмоз Врожденная краснуха Врожденная ИПГ Врожденная ветряная оспа Врожденный хламидиоз Врожденный микоплазмоз Врожденная энтеровирусная инфекция Врожденный листериоз Врожденный сифилис и др.	. Генетическая патология Врожденные пороки развития при действии ионизирующей радиации, медикаментов, токсических агентов и др.
Синдром сиалоаденита
. Эпидемический паротит Гнойный (вторичный) сиалоаденит Паротит при ВИЧ-инфекции Туберкулезслюнных желез Актиномикоз слюнных желез	. Синдром Микулича при остром лейкозе Рецидивирующий аллергический паротит Опухоль слюнной железы Слюнокаменная болезнь
Мононуклеозоподобный синдром
. Эпштейна—Барр вирусная инфекция Инфекция простого герпеса Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 6-го типа Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 7-го типа Аденовирусная инфекция ВИЧ-инфекция Токсоплазмоз Хламидиоз Иерсиниоз Листериоз Туляремия Бруцеллез	. Туберкулез Онкологические заболевания (лейкоз, лимфогранулематоз, лимфома, гистиоцитоз)

С учетом иммунодепрессивной активности ЦМВ в комплекс обследования необходимо обязательно включать исследование иммунного статуса. В иммунограмме выявляют уменьшение количества Т-лимфоцитов (CD3) и их пролиферации в ответ на митогены, инверсию иммунорегуляторного индекса CD4/CD8 за счет снижения Т-хелперов (CD4) и повышения цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), поликлональную активацию В-лимфоцитов (CD20), которая сопровождается гипер- или гипоиммуноглобулинемией, снижение функциональной активности макрофагов, нейтрофилов, уменьшение числа естественных киллерных клеток (CD16), выработки интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2) и интерферона.

Дифференциальная диагностика. Многообразие клинических симптомов ЦМВИ диктует необходимость дифференциальной диагностики с широким кругом инфекционных и неинфекционных заболеваний с учетом ведущего клинического синдрома. При врожденной ЦМВИ ведущим является TORCH-синдром, при приобретенной ЦМВИ — «Синдром си-алоаденита» и «Острый мононуклеозоподобный синдром».

Лечение

Лечение ЦМВИ является этапным, комплексным, включает режим, диету, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Госпитализацию осуществляют с учетом формы тяжести заболевания. На период тяжести состояния назначают постельный режим. Лечебное питание должно быть сбалансированным по основным ингредиентам, включать витамины и микроэлементы.

Показаниями для назначения этиотропной терапии являются клинико-лабораторные показатели активности ЦМВИ. Для лечения ЦМВИ применяют несколько групп этиотропных препаратов, выбор которых зависит от формы заболевания.

1. Вироцидные препараты — аномальные нуклеозиды (ганцикловир, ацикловир, валацикловир, фамцикловир), фоскарнет, инозин пранобекс, арбидол. Наиболее высокой активностью в отношении ЦМВ обладает ганцикловир (цимевен). Показаниями к его назначению являются генерализованные формы ЦМВИ, а также локализованные формы с тяжелым и осложненным течением. Препарат вводят внутривенно капельно в течение 2—3 недель, затем переходят на поддерживающую терапию. Достаточно часто возникают побочные эффекты — анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение сывороточного креатинина, реактивный панкреатит и др. Фоскарнет является ингибитором вирусной ДНК-полимеразы. Показания к назначению аналогичны ганцикловиру. Вводится внутривенно капельно в течение 10—14 дней. Часто вызывает развитие побочных эффектов (анемии, нейтропении, тромбоцитопении и др.), не проникает через гематоэнцефалический барьер. При тяжелой патологии (ЦМВ-пневмония у лиц с ИДС) фоскарнет рекомендуют сочетать с ганцикловиром. Инозин пранобекс подавляет репликацию ЦМВ посредством связывания с рибосомой клеток и изменения ее стереохимического строения. Препарат эффективен в отношении других ДНК- и РНК-содержащих вирусов, обладает иммуномодулирующей активностью — усиливает пролиферацию Т-лимфоцитов, Т-хелперов, естественных киллерных клеток, стимулирует функциональную активность Т-лимфоцитов, продукцию интерлейкинов, антител, повышает хемотаксическую и фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов. При легких и среднетяжелых формах изопринозин (инозин пранобекс) назначают в дозе 50—100 мг/кг/сут в 3—4 приема курсом 7—10 дней, при тяжелых формах — 10—15 дней. При необходимости проводят еще 2 курса с интервалом в 7—10 дней. Валацикловир (вал-трекс) применяют у детей старше 12 лет жизни для профилактики реактивации ЦМВИ после трансплантации. Препарат назначают внутрь в течение трех месяцев. Чувствительность ЦМВ к другим аномальным нуклеозидам (ацикловиру, фамцикловиру) низкая. Доказана эффективность арбидола при лечении ЦМВ-мононуклеоза у детей. Препарат назначают в возрастной дозе в течение 7 дней, затем 2 раза в неделю в течение 4 недель.

2. Иммуноглобулины. Неоцитотект — это иммуноглобулин человека с повышенным содержанием антител против ЦМВ. Препарат применяют при генерализованных формах ЦМВИ, а также при локализованных формах с тяжелым и осложненным течением. Неоцитотект вводят внутривенно капельно один раз в два дня до исчезновения симптомов заболевания. Препарат лишен побочных эффектов, характерных для ганцикловира и фоскарнета. Используют другие иммуноглобулины для внутривенного введения (сандоглобулин, пентаглобин, иммуновенин, интраглобин, интратект и др.). При легких формах внутрь назначают комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП).

3. Интерфероны. Интерфероны используют в комплексе с вироцидными препаратами и иммуноглобулинами. Интерфероны для внутримышечного введения (реаферон, реальдирон, роферон А, интрон А и др.) назначают детям старше 2 лет жизни при генерализованных формах ЦМВИ, а также при тяжелом и осложненном течении локализованных форм. Препараты вводят внутримышечно в дозе 500 тыс. — 2 млн ME один раз в день в течение 10—14 дней, затем 3 раза в неделю в течение 3—6 месяцев или переводят больного на поддерживающую терапию вифероном реафероном-ЕС-липинт или генфероном-лайт под контролем клинико-лабора-торных показателей. Виферон для лечения врожденной ЦМВИ вводят ректально 2 раза в день ежедневно в течение 10 дней, затем переходят на поддерживающую терапию 2 раза в день через день в течение 3—6 месяцев. Детям в возрасте до 2 месяцев назначают виферон-1 по 1 свече 2 раза в день, от 2 до 4 месяцев — виферон-1 по 2 свечи утром и 1 свече вечером, от 4 до 6 месяцев — виферон-1 по 2 свечи 2 раза в день, старше 6 месяцев — виферон-2 по 1 свече 2 раза в день. Для лечения приобретенной ЦМВИ у детей младше 7 лет жизни используют виферон-1, старше 7 лет — виферон-2. Препарат назначают по 1 свече 2 раза в день в течение 10 дней, затем по 1 свече 2 раза в день 3 раза в неделю в течение 1—6 месяцев под контролем клинико-лабораторных показателей. Разовая доза генферона лайт в форме ректальных свечей у детей младше 7 лет составляет 125 тыс. ME, старше 7 лет — 250 тыс. ME. Стартовая терапия — по 1 свече 2 раза в день 10 дней, поддерживающее лечение — по 1 свече на ночь через день в течение 1-3 месяцев. Реаферон-ЕС-липинт при генерализованной врожденной ЦМВИ и ЦМВ-гепатите назначают детям старше 5 лет в дозе 3 млн ЕД/м 2 внутрь 2 раза в день в течение 10 дней, затем 1 раз в день в течение 3 месяцев.

4. Индукторы интерферона (неовир, циклоферон, анаферон, кагоцел, амиксин) показаны в качестве стартовой терапии в комплексе с вироцидными препаратами при легких и среднетяжелых формах, в качестве поддерживающей терапии — после курса вироцидных препаратов и интерферонов. Препараты назначают по пролонгированным схемам.

5. Антибиотики применяют при развитии бактериальных инфекций. Используют защищенные аминопенициллины, цефалоспорины 3-4-го поколения, макролиды, карбапенемы.

Патогенетическая терапия включает назначение иммуномодуляторов (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, нейпоген, ИРС-19, рибомунил, бронхомунал, иммуномакс и др.) и цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколейкин) под контролем иммунограммы. Проводятдезинтоксикационную терапию. При легких и среднетяжелых формах рекомендуют обильное питье, а при генерализованных, тяжелых и осложненных — внутривенные капельные инфузии глюкозо-солевых растворов. С целью дезинтоксикации при легких и среднетяжелых формах используют энтеросорбенты (смекта, фильтрум, энтеросгель и др.), при тяжелых и осложненных формах — методы внепочечной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез). Больным назначают поливитамины и витаминно-минеральные комплексы, препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, элькар др.), пробиотики (бифиформ, линекс, бифидум-бактерин-форте), растительные адаптогены. По показаниям применяют антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз, церебро-и ангиопротекторы, оксигенотерапию. Патогенетическую терапию конкретных нозологических форм (энцефалит, пневмония, гепатит, панкреатит, кардит) проводят по общим правилам.

Симптоматическая терапия включает назначение жаропонижающих препаратов, сердечных гликозидов и др.

Реабилитация

Диспансерное наблюдение осуществляют участковый педиатр и инфекционист. В диспансерном наблюдении нуждаются больные врожденной ЦМВИ и дети группы риска, родившиеся от женщин с ЦМВИ и матерей с отягощенным акушерским анамнезом. Больных острой врожденной ЦМВИ и детей из группы риска наблюдают в течение одного года, пациентов с хронической ЦМВИ — в течение трех лет после стойкой ремиссии, детей с резидуальной формой — до достижения подросткового возраста. Осмотры проводятся в возрасте 1, 3, 6 и 12 месяцев жизни, далее один раз в полгода. Обследование включает клинический осмотр, по показаниям — консультации специалистов (невролог, JlOP-врач, гастроэнтеролог, гематолог, нефролог, пульмонолог, окулист, стоматолог, кардиолог, иммунолог и др.). Проводят лабораторное обследование — общий анализ крови, мочи, маркеры ЦМВИ методом ИФА и ПЦР, моча и слюна на ЦМК, иммунограмма; по показаниям — биохимическое исследование крови, маркеры ВПГ, ВЭБ, ВВЗ, ВГЧ-6, ВГЧ-7, токсоплазм, хламидий, микоплазм методами ИФА и ПЦР, бактериологическое обследование. При необходимости назначают инструментальное обследование — исследование глазного дна, УЗИ органов брюшной полости, нейросонографию, допплерографию, РКТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ, РЭГ, аудиограмму и др.

Реабилитационная терапия включает охранительный режим, сбалансированное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами. Назначают интерфероны (виферон, реаферон-ЕС-липинт) по схеме поддерживающей терапии, индукторы интерферона (циклоферон, неовир, амиксин, анаферон) по пролонгированным схемам под контролем клинико-лабораторных показателей. Рекомендуют прием поливитаминов, витаминно-минеральных комплексов, препаратов метаболической терапии, пробиотиков. Под контролем иммунограммы используют иммуномодуляторы.

Профилактика

Вакцины против ЦМВ не прошли лицензирование в отношении безопасности, поэтому основное значение имеет неспецифическая профилактика. Профилактика врожденной ЦМВИ проводится на прегравидарном, гравидарном и постнатальном этапах. Кормящим женщинам-вирусовыделителям рекомендуют строго соблюдать правила личной гигиены при уходе за детьми, отказаться от грудного вскармливания или кормить ребенка грудным молоком, пастеризованным при 72 °С в течение 30 секунд. Неспецифическая профилактика приобретенной ЦМВИ заключается в соблюдении правил личной гигиены и санитарно-противоэпидемического режима при контакте с больным манифестной формой ЦМВИ или вирусовыделителем. Необходимы обследование доноров крови и органов, сокращение показаний к гемотрансфузиям, переливание отмытых эритроцитов. Для профилактики реактивации ЦМВИ у реципиентов трансплантатов используют цитотект, ганцикловир, фоскарнет и валацикловир. Профилактике полового и парентерального путей передачи ЦМВ способствуют нравственное воспитание подростков, пропаганда здорового образа жизни, отказ от наркотиков.

Атеросклероз - это заболевание кровеносных сосудов, при котором на их стенках происходит отложение холестерина, солей кальция, разрастается соединительная

Цитомегаловирусная инфекция – это заболевание, возбудителем которого является цитомегаловирус – вирус из подсемейства герпесвирусов, к которому также относятся вирусы простого герпеса 1 и 2, вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая, вирус Эбштейна-Барр и герпесвирусы человека типов 6,7 и 8.

Распространенность цитомегаловирусной инфекции крайне высока. Однажды проникнув в организм, цитомегаловирусная инфекция не покидает его – чаще всего она существует в латентном виде и проявляется только при снижении иммунитета.

Жертвами цитомегаловирусной инфекции становятся ВИЧ-инфицированные, а также люди, перенесшие трансплантацию внутренних органов или костного мозга и принимающие препараты, подавляющие иммунный ответ.

Однако при первичном заражении может возникнуть острое инфекционное заболевание. Часто заражение происходит еще в период новорожденности и в раннем детстве, особенно часто это встречается в развивающихся странах, где распространенность цитомегаловирусной инфекции среди молодых людей значительно выше, чем в развитых странах.

Наиболее опасна внутриутробная форма цитомегаловирусной инфекции , которая характерна для детей, матери которых во время беременности перенесли первичную цитомегаловирусную инфекцию. Врожденная цитомегаловирусная инфекция часто приводит к задержке развития, а также к многочисленным неблагоприятным последствиям, в том числе к задержке умственного развития и тугоухости.

Как происходит заражение цитомегаловирусной инфекции

Цитомегаловирусная инфекция не очень заразна. Для ее передачи требуется длительное тесное общение или многократные контакты.

• Воздушно-капельный путь: при разговоре, кашле, чихании, поцелуях и т.д.
• Половой путь: при половых контактах риск передачи вируса весьма велик, поскольку вирус выделяется со спермой, влагалищной и шеечной слизью.
• При переливании крови и ее компонентов, содержащих лейкоциты.
• От матери плоду – чаще всего при первичной цитомегаловирусной инфекции или реактивации латентной инфекции во время беременности.

Как действует вирус цитомегаловирусной инфекции

Вирус попадает в кровь здорового человека и вызывает выраженный иммунный ответ, который заключается в образовании антител – специфических защитных белков – иммуноглобулинов М (Anti - CMV - IgM), а также основной защитной реакции против вирусов – клеточной.

Лимфоциты CD 4 и CD 8 обладают мощной активностью против цитомегаловирусов. Поэтому при угнетении клеточного иммунного ответа, например при нарушении образования лимфоцитов CD 4 при СПИДе, цитомегаловирусная инфекция активно развивается и приводит к реактивации ранее латентной инфекции.

Иммуноглобулины М против цитомегаловируса образуются примерно через 4-7 недель после заражения и находятся в крови на протяжении 16-20 недель. Обнаружение их в крови в эти сроки может быть свидетельством первичной цитомегаловирусной инфекции. Затем иммуноглобулины М заменяются на иммуноглобулины G (Anti - CMV - IgG), которые присутствуют в крови в той или иной степени на протяжении всей последующей жизни.

В большинстве случаев при нормальном иммунитете цитомегаловирусная инфекция протекает бессимптомно, хоть и остается в организме надолго в виде латентной инфекции. Где именно хранится вирус неизвестно, предполагается его наличие во многих органах и тканях.

Клетки, пораженные цитомегаловирусом, имеют характерный вид – они увеличиваются в размерах (что и определило название вируса), а при микроскопии похожи на «совиный глаз».

Даже бессимптомные носители способны передавать вирус неинфицированным лицам. Исключение представляет передача вируса от матери плоду, которая осуществляется в основном только при активном инфекционном процессе, но только в 5% случаев приводит к врожденной цитомегалии, у остальных новорожденных цитомегаловирусная инфекция также протекает бессимптомно.

Мононуклеозоподобный синдром

Мононуклеозоподобный синдром – это самая частая форма цитомегаловирусной инфекции у лиц с нормальным иммунитетом, вышедших из периода новорожденности. Мононуклеозоподобный синдром по клиническим проявлениям нельзя отличить от инфекционного мононуклеоза, причиной которого является другой герпесвирус – вирус Эбштейна-Барр.

Инкубационный период составляет 20-60 суток. Заболевание протекает в виде гриппоподобного заболевания:

• Длительная высокая лихорадка, иногда с ознобами;
• Выраженная утомляемость, недомогание;
• Боли в мышцах, суставах, головная боль;
• Боли в горле;
• Увеличение лимфоузлов;
• Кожная сыпь, похожая на сыпь при краснухе, встречается редко, чаще при лечении ампициллином.

Иногда первичная цитомегаловирусная инфекция сопровождается признаками гепатита– желтуха встречается редко, однако повышение печеночных ферментов в крови нередко имеет место.

Редко (в 0-6% случаев) мононуклеозоподобный синдром осложняется пневмонией. Однако у иммунологически здоровых людей она протекает бессимптомно и выявляется только при рентгенографии грудной клетки.

Заболевание продолжается в течение 9-60 дней. Большинство больных выздоравливает полностью, хотя остаточные явления в виде слабости и недомогания, иногда увеличения лимфоузлов, сохраняются в течение нескольких месяцев. Рецидивы инфекции, сопровождающиеся лихорадкой, недомоганием, приливами, потливостью и возникают редко.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция

Внутриутробное заражение плода далеко не всегда является причиной врожденной цитомегалии, в большинстве случаев оно протекает бессимптомно, и только у 5% новорожденных приводит к развитию заболевания. Врожденная цитомегалия встречается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегаловирусную инфекцию.

Проявления врожденной цитомегалии варьируют в широких пределах:

• Петехии – кожные высыпания, представляющие собой мелкие кровоизлияния встречается в 60-80% случаев;
• Желтуха;
• Внутриутробная задержка развития, недоношенность встречается в 30-50% случаев;
• Хориоретинит – воспаление сетчатки глаза, что часто приводит к снижению и потере зрения;

Летальность при врожденной цитомегаловирусной инфекции составляет 20-30%. Большинство выживших детей отстают в умственном развитии или плохо слышат.

Приобретенная цитомегаловирусная инфекция у новорожденных

При заражении цитомегаловирусом во время родов (при прохождении родовых путей) или после рождения (при грудном вскармливании или обычном контакте) в большинстве случаев инфекция остается бессимптомной.

Однако у некоторых, особенно у недоношенных и маловесных младенцев цитомегаловирусная инфекция проявляется развитием затяжной пневмонии, которая часто сопровождается присоединением сопутствующей бактериальной инфекцией.

Кроме того, возможно замедление физического развития, сыпь, увеличение лимфоузлов, гепатит.

Лица с ослабленным иммунитетом

К лицам с ослабленным иммунитетом относятся:

• лица с различными вариантами врожденного иммунодефицита.
• лица с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД).
• лица, перенесшие трансплантацию внутренних органов: почки, сердца, печени, легких, а также костного мозга.

Тяжесть клинических проявлений зависит от степени подавления иммунитета,однако постоянный прием иммунодепрессантов приводит к более тяжелым проявлениям.

Цитомегаловирусная инфекция после перенесенной трансплантации:

• Особенно часто цитомегаловирус поражает сами трансплантированные органы, вызывая гепатит трансплантированной печени, пневмонию трансплантированных легких и т.д.
• После пересадки костного мозга у 15-20% больных развивается цитомегаловирусная пневмония, от которой погибают 84-88% больных.
• Наибольший риск развития цитомегаловирусной инфекции имеется в том случае, если донор инфицирован, а реципиент - нет.

Цитомегаловирусная инфекция у ВИЧ-инфицированных больных:

Цитомегаловирусной инфекцией страдают практически все больные СПИДом.

• Начало инфекции обычно подострое: развивается лихорадка, недомогание, потливость по ночам, боли в мышцах и суставах
• Пневмония – к начальным признакам заболевания присоединяются кашель, учащение дыхания
• Язвы пищевода, желудка, кишечника, которые могут приводить к кровотечению и разрыву стенки
• Гепатит
• Энцефалит – воспаление вещества мозга. Может проявляться СПИД-дементным синдромом или поражением черепных нервов, сонливостью, дезориентацией, нистагмом (ритмичные движения глазных яблок)
• Ритинит – воспаление сетчатки глаза – распространенная причина потери зрения у больных со сниженным иммунитетом.
• Полиорганное поражение – поражение вирусом практически всех органов, приводящее к их дисфункции. Часто является причиной смерти от цитомегаловирусной инфекции.

Профилактика цитомегаловирусной инфекции

Профилактику цитомегаловирусной инфекции целесообразно проводить у людей, относящихся к группе риска. К ним относятся ВИЧ-инфицированные лица, особенно со СПИДом; лица, перенесшие трансплантацию внутренних органов; лица, страдающие иммунодефицитом в результате других причин.

Соблюдение правил личной гигиены, даже самое тщательное, не позволяет избежать заражения цитомегаловирусами, поскольку вирусы распространены повсеместно и передаются воздушно-капельным путем. Поэтому профилактика у больных групп риска проводится противовирусными препаратами: ганцикловиром, фоскарнетом, ацикловиром.

Кроме того, для снижения вероятности возникновения цитомегаловирусной инфекции среди реципиентов внутренних органов и костного мозга рекомендуется тщательный подбор доноров с учетом их инфицированности цитомегаловирусной инфекцией.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции

Лабораторная диагностика цитомегаловирусной инфекции основана на серологических обследованиях – определение в крови специфических для цитомегаловируса антител.

• Иммуноглобулины М - Anti - CMV - IgM;

Являются маркерами острой инфекции: первичной цитомегаловирусной инфекции или реактивации хронической инфекции. При обнаружении высоких титров антител у беременных имеется риск заражения плода. Повышаются только через 4-7 недель после заражения. Остаются повышенными в течении 16-20 недель

• Иммуноглобулины G - Anti - CMV - IgG;

Титр этого вида иммуноглобулинов повышается уже в период снижения активности инфекционного процесс. Наличие в крови Anti - CMV - IgG свидетельствует лишь о наличии в организме цитомегаловируса, но никак не отражает его активность.

• Полимеразная цепная реакция;

ПЦР основана на определении ДНК вируса в крови или в клетках слизистой (в соскобе с уретрального, цервикального каналов, а также в слюне, мокроте и т.д.). Рекомендуется выполнение количественной ПЦР-реакции, которая позволяет судить о степени воспроизводства вируса, а значит, об активности воспалительного процесса.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Мононуклеозоподобный синдром при неосложненном течении специального лечения не требует. Достаточно традиционного лечения, как при обычной простуде. Главное не забывать пить побольше жидкости.

Препаратом выбора для лечения цитомегаловирусной инфекции у больных группы риска является ганцикловир (цимевен). Для лечения используются внутривенные формы препарата. Таблетки эффективны лишь в отношении профилактики.

Побочные эффекты ганцикловира:

• Угнетение образования клеток крови (нейтропения, анемия, тромбоцитопения). Развивается в 40% случаев.
• Понос (44%), рвота, потеря аппетита.
• Повышение температуры (48% больных), сопровождается ознобом, потливостью.
• Кожный зуд.

Предупреждения:

• Ганцикловир НЕ применяется у людей без нарушений иммунитета.
• Применение ганцикловира у беременных женщин и детей возможно только в жизнеугрожающих ситуациях.
• Необходимо корректировать дозы у людей с нарушением функции почек.

Для лечения используют также фоскарнет, который считается более эффективным у больных ВИЧ-инфекцией.

Побочные эффекты:

• Электролитные нарушения: снижение в крови калия и магния.
• Язвы половых органов.
• Расстройства мочеиспускания.
• Тошнота.
• Поражение почек: препарат нефротоксичен, поэтому в случае почечной недостаточности необходимо осторожное применение и коррекция дозы препарата.

По сути, цитомегаловирусная инфекция – это хроническое инфекционное заболевание, развивающееся у человека после заражения одноименным вирусом.

Возбудитель относится к семейству герпетических вирусов, отличительной особенностью которых является «вечное проживание» в организме инфицированного пациента.

Этот факт делает болезнь хронической, хотя у основного процента зараженных людей инфекция вообще может никак не проявляться внешне. В других случаях возможен широкий спектр проявлений, вплоть до цитомегаловирусной болезни.

Очень опасно заражение цитомегаловирусной инфекцей для беременных – последствия для плода могут быть самыми трагическими.

При рождении проявления этой инфекции регистрируются у 0,5 – 2,5% младенцев. Зачастую они могут приводить к тяжелой пневмонии новорожденных, требующей лечения в отделениях реанимации для самых маленьких.

Актуальность данного вопроса особенно высока, т.к. распространенность цитомегаловирусной инфекции у взрослых женщин может достигать 50-70%. Однако особенно опасно первичное заражение во время беременности, когда до этого пациентка не встречалась с данным вирусом.

Это объясняется отсутствием в ее крови защитных антител, ограничивающих вирус. Поэтому он с легкостью проникает непосредственно к плоду через плаценту. Однако обо всем по порядку…

Причины возникновения заболевания

Причиной заболевания является попадание инфекционного агента внутрь организма с его последующим размножением, которое приводит к повреждению клеток многих органов.

Риску заболеть наиболее подвержены лица с нарушениями работы иммунной системы (ВИЧ, различные иммунодефициты) или в связи с ее незрелостью (плод, новорожденные, дети более старшего возраста).

Что такое ЦМВИ? Это классическая антропонозная инфекция, т.е. «поставщиком» возбудителя всегда будет являться человек, т.е. заразиться от животных или другим путем не возможно.

Следует учитывать, что наибольшую опасность представляют лица, не имеющие ярких клинических проявлений.

Поэтому окружающие даже не догадываются, что контактируют с потенциальным источником заболевания, распространенность которого очень высока.

Так, в России цитомегаловирусная инфекция взрослых выявляется у 73-98% населения, у детей эти цифры ниже.

Однако развитие заболевания возможно при наличии тех факторов:

• Встреча с вирусом;
• Реализация путей заражения в определенной инфицирующей дозе, т.е. вирус может проникнуть только через конкретные входные ворота и не всякое его количество будет опасно;
• Сниженный иммунитет - организм не в состоянии ликвидировать проникшие вирусные частицы и вызвать их инактивацию (гибель).

Передача цитомегаловируса возможна следующими путями:

• при беременности через плаценту (вертикальный);
• во время родов (вирус находится в слизистой родовых путей);
• при вдыхании инфицированной слюны при поцелуях, близких контактах;
• при половой близости (презерватив оказывается средством защиты);
• парентерально, т.е. через инфицированную кровь (переливания крови, внутривенные инъекции, трансплантация органов). Поэтому доноров крови и органов обязательно исследуют на носительство цитомегаловируса.

Во внешней среде возможно длительное сохранение активности вируса при обычной, комнатной температуре. Свою заражающую способность он теряет при замораживании только в -20° С, нагревании до 56° С.

Поэтому для этой инфекции сезонность не характерна – случаи заболевания регистрируются на протяжении круглого года.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции у детей и взрослых

Симптомы цитомегаловирусной инфекции, фото 1

Симптомы цитомегаловирусной инфекции можно разделить на проявления первичной патологии (при первом попадании вируса в кровь) и цитомегаловирусную болезнь, признаки которой свидетельствуют о прогрессе заболевания (вирус бесконтрольно размножается в организме и приводит к многочисленным поражениям внутренних органов).

Признаки первичной инфекции похожи на проявления инфекционного мононуклеоза.

Поэтому врач обязательно проводит дифференциальную диагностику с данным заболеванием при помощи дополнительных методов обследования. Из клинических проявлений, указывающих на цитомегаловирусное заражение, следует отметить такие, как:

• высокая температура тела - она держится длительно (более двух недель), сопровождается головной, мышечной и суставной болью;
• общее недомогание, повышенная утомляемость, которая не связана с тяжелой физической и психической нагрузкой;
• увеличение лимфатических узлов, их незначительная болезненность;
• увеличение печени и селезенки, в тяжелых случаях возможно развитие гепатита и гиперспленизма (повышенной активности селезенки с разрушением кровяных клеток, приводящим к анемии и иммунодефициту).

В отличие от взрослых, цитомегаловирусная инфекция у детей сопровождается сиалоденитом – специфическим изменением слюнных желез.

Признаками такого поражения являются:

• повышенное слюноотделение, которое может приводить к мацерации кожи рта и образованию язв;
• боли во время еды, на фоне которых ребенок часто отказывается от нее;
• визуально определяемое увеличение желез в поднижнечелюстной области.

При развитии острой ЦМВИ после переливания крови (через 2-8 недель) или пересадки органов (через 8-12 недель) может наблюдаться:

• внезапное повышение температуры тела до 39-40°С;
• боли в горле;
• слабость;
• увеличение лимфоузлов;
• боли в мышцах;
• развитие воспаления легких, плеврита, воспаления суставов, гепатита, нефрита.

Без лечения первичное заражение после трансплантации в 70-80% приводит к смерти. Поэтому за пациентами после пересадки органов проводится тщательное наблюдение с комплексным обследованием.

Оно помогает выявить возможное инфицирование и вовремя провести лечение. Это особенно актуально, т.к. в подавляющем числе случаев первичная цитомегаловирусная инфекция симптомы имеет редко.

Прогрессируя, цитомегаловирусная инфекция у взрослых женщин и мужчин, характеризуется в литературе как одноименная болезнь. Она начинается с ЦМВ-синдрома.

Его симптомами являются следующие:

• длительная «непонятная» повышенная температура тела (38°С и более градусов);
• слабость;
• ночная потливость;
  снижение веса, не связанное с целенаправленным ограничением в еде.

Развиваются указанные признаки постепенно, в течение нескольких недель. Через 1-3 месяца начинаются патологические изменения в разных органах.

Поэтому может быть диагностированы различные заболевания и патологические процессы:

• пневмония;
• гепатит;
• язвенное поражение ЖКТ;
• нарушение работы надпочечников;
• радикулит;
• головные боли;
• поражение сетчатки глаз вплоть до потери зрения;
• воспаление сердечной мышцы;
• ухудшение свертывающей способности крови.

Выявление специфических симптомов цитомегаловирусной инфекции, лечение которой будет проводиться целенаправленно, невозможно без лабораторной и инструментальной диагностики.

Выбор тех или иных методов будет определен врачом после детально опроса пациента. Во время него специалист может выявить важные факты, а именно:

• наличие контактов с больными ЦМВИ;
• незащищенных половых контактов;
• эпизодов переливаний крови, пересадки органов в течение полугода.

Эти все обстоятельства требуют исключения или подтверждения ЦМВИ.

Поэтому пациенту организуется:

1. Cпециальная лабораторная диагностика. Она заключается в проведении ПЦР-исследования (присутствие вирусной ДНК), серологического исследования (наличие в крови антител к вирусу).
2. Инструментальная диагностика. Она позволяет обнаружить признаки ЦМВ-болезни. Для этого используют рентгенографию органов грудной полости, УЗИ, ЭКГ, электронейромиографию. Важно проведение своевременной УЗ-диагностики у беременных женщин, для выявления нарушений в развитии плода.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Фазы протекания болезни, симптомы цитомегаловирусной инфекции у женщин и мужчин схожи, и лечение базируется на 3 важных моментах:

• окончание жизнедеятельности вируса внутри организма;
• предотвращение развития ЦМВ-болезни;
• профилактика осложнений и инвалидности.

Больные с выраженными клиническими проявлениями должны лечиться в стационаре.

При беременности у женщин лечение зависит от того, насколько велика возможность заражения плода. Требуется весьма внимательное отношение и контроль здоровья и матери, и ребенка.

Основными препаратами, используемыми в лечении ЦМВИ, являются Валганцикловир и Ганцикловир.

Это их международные названия (на упаковке написаны маленькими буквами), фирменные же могут быть различными в зависимости от производителя. При активной форме инфекции с наличием выраженных симптомов назначается какой-либо один препарат сроком на 21 и более дней.

Такая длительность терапии необходима, чтобы полностью перекрыть цикл размножения вируса.

Критериями успешного лечения считается исчезновение клинических симптомов и появление отрицательного .

Терапия может быть продлена с профилактической целью. Для этого применяется меньшая доза препарата длительностью всреднем один месяц. Если симптомы цитомегаловирусной инфекции вновь появились лечение необходимо повторить в полном объеме.

В ситуации, когда по результатам анализа в крови присутствует ДНК вируса, но отсутствуют симптомы заболевания - назначается прием меньшей дозы лекарства на 1 месяц, по истечении которого проводится проверка крови на наличие вирусной нуклеиновой кислоты (ДНК).

Наиболее неблагоприятные последствия цитомегаловирусная инфекция у беременных имеет при инфицировании плода на ранних сроках.

Если у матери до зачатия не было вируса в организме, но при этом заражение им произошло в срок до 20 недель беременности - это расценивается как первичное заражение. Оно является самым опасным, т.к. в этом случае велика вероятность передачи вируса плоду(40%).

Если в организме женщины вирус был до беременности или она заразилась им повторно, опасность инфицирования плода, реализуемого через плаценту, значительно ниже – 0,2-2, 2%.

Результатом раннего заражения плода могут стать:

• возможность самопроизвольного раннего прерывания беременности;
• гибель плода;
• задержка/остановка его развития;
• мертворождение;
• формирование пороков.

Заражение плода на поздних сроках и во время родов будет заключаться в получении ребенком вируса. Дальнейшее развитие болезни зависит от работы иммунной системы. Если она полноценная, то вирус будет уничтожен и заболевание не разовьется.

У беременных лечение цитомегаловирусной инфекции состоит в использовании специфического антицитомегаловирусного иммуноглобулина, введение которого осуществляется внутривенно.

Лекарство назначается и для профилактики заражения плода, если у матери обнаружен данный вирус (учитываются только результаты ПЦР-анализа, серологическое исследование менее информативно), а симптомов острой ЦМВИ нет.

Применение аналогичных препаратов во время беременности возможно. Однако оно не имеет доказанной эффективности ввиду недостаточного количества проведенных по данному вопросу исследований.

Возможно, совсем скоро появятся новые доказанные публикации по терапии ЦМВИ у беременных.

Профилактика заболевания

Профилактической вакцины против цитомегаловирусной инфекции не существует. Предотвращение заражения возможно при соблюдении общих гигиенических принципов:

1. половые контакты только с использованием презервативов;
2. избегание близкого общения с зараженным человеком (никаких поцелуев в активный период, только своя посуда и гигиенические средства и т.д.);
3. частое мытье рук после использования предметов, которые могут содержать слюну или мочу больного (игрушки, пеленки).

Так как цитомегаловирусная инфекция у женщин опасна возможностью передачи вируса плоду при беременности, необходимо исследовать кровь на наличие вирусной ДНК и соответствующих антител. Эти исследования лучше всего проводить на этапе планирования беременности.

Анализ на цитомегаловирус является частью так называемого TORCH-исследования, обязательно проводимого у беременных до 20-й недели. Вопрос о необходимости лечения должен решаться индивидуально в зависимости от того, как закончились предыдущие беременности.

Цитомегаловирусная инфекция код мкб 10

По международной классификации болезней ЦМВИ обозначено кодом:

МКБ-10: Класс I - B25-B34 (другие вирусные болезни)

Цитомегаловирусная болезнь (B25)

• B25.0 Цитомегаловирусный пневмонит (J17.1*)
• B25.1 Цитомегаловирусный гепатит (K77.0*)
• B25.2 Цитомегаловирусный панкреатит (K87.1*)
• B25.8 Другие цитомегаловирусные болезни
• B25.9 Цитомегаловирусная болезнь неуточненная

Дополнительно:

B27.1 Цитомегаловирусный мононуклеоз

P35.1 Врожденная цитомегаловирусная инфекция

Перед тем как начать лечение цитомегаловируса, необходимо точно диагностировать заболевание и определится нужно ли вообще лечение ЦМВИ в вашем случае. Поскольку оно не всегда требуется, нужно об этом знать. К тому же диагностировать наличие цитомегаловирусной инфекции непросто и ЦМВ легко спутать с другими болезнями. Ниже мы поговорим о том, как вылечить цитомегаловирус и чем он лечится, а также в каких случаях это необходимо.

Цитомегаловирусную инфекцию необходимо лечить только тогда, когда болезнь представляет собой бесспорную опасность для человеческого организма. Чётко идентифицирует подобные случаи только специалист, после посещения заболевшего клиники для диагностирования заболевания. В случае, если в организме есть симптомы генерализованной инфекции цитомегаловируса, то в клинику обратиться крайне важно. Схема лечения цитомегаловируса может быть составлена только после личного осмотра пациента.

Человек, переболевший цитомегаловирусом и перенёсший инфекционное заболевание без тех или иных тяжёлых последствий, обретает достаточно крепкий иммунитет. В подавляющем большинстве цитомегаловирусная инфекция, поразив человеческий организм, симптомов никаких не вызывает. Сам же вирус в организме принимает спящий режим, оставаясь в человеке вечно. И проявляется, вызывая рецидивы в сопровождении всевозможных осложнений, только при сильном ослаблении иммунной системы.

Во всех случаях лечение цитомегаловирусной инфекции преследует поставленную цель – существенно смягчить негативное воздействие вирусной инфекции на человеческий организм. Чаще всего, после заражения человек, с достаточно сильной иммунной системой, легко выносит первичную вспышку инфекционного заболевания, поэтому нет необходимости заболевшему цитомегаловирусом обращаться в больницу. У таких людей, после краткосрочной манифестации, набор создавшихся симптомов бесследно прекращается. В итоге, заболевание в основном проходит незамеченным.

В каких случаях лечение цитомегаловируса действительно необходимо

К конкретным сложившимся обстоятельствам, согласно которым лечащий врач определяет курс лечения цитомегаловирусной инфекции у взрослых или у детей, имеют отношение такие проявления, как:

• Наличие приобретённого или врождённого иммунодефицита у больного любого возраста.
• Генерализованный этап - обширное распространение вируса сопровождается очень болезненным воспалительным процессом по всему организму или по определённому органу на фоне наличия других инфекций, которые ослабляют основные защитные функции человеческого организма.
• Осложненное или обострённое протекание цитомегаловируса или подготовка к лечению при аллогенной трансплантации органов, пневмонии, энцефалите, онкологических заболеваний – при применении терапии, жёстко подавляющей иммунную систему.
• Во время первого триместра беременности у женщин с ослабленным иммунитетом возможно проявление первичного цитомегаловируса, способного потенциально нанести чрезвычайно тяжёлые повреждения плода, а также может возникнуть провокация выкидыша.

Генерализованная стадия или симптоматическое обострение заболевания цитомегаловирусной инфекцией нередко характеризуется тем, что большинство пациентов и даже порой некоторые врачи, путают эту вирусную болезнь из-за схожести с симптомами заболеваний гриппозной природы или ОРВИ. А также с другими инфекционными заболеваниями. Нередко это приводит к ошибочному лечению и высокому риску формирования развития тяжёлых осложнений.

При абсолютно точной дифференциальной диагностике, лечение от цитомегаловируса пациенту будет назначено максимально адекватное. А лекарства прописаны по верному назначению.

Препараты и витамины для лечения цитомегаловирусной инфекции

Давайте рассмотрим, как лечить цитомегаловирус с помощью лекарственных препаратов. Основные медикаментозные препараты от цитомегаловирусной инфекции и лечение ими, делятся на несколько небольших групп:

• Симптоматические средства – обеспечивают купирование, обезболивают, устраняют воспаления, сужают сосуды (капли в нос, глазные капли, болеутоляющие, противовоспалительные, народные средства).
• Противовирусные медикаментозные препараты - подавляют активность инфекции (Ганцикловир, Панавир, Цидофовир, Фоскарнет).
• Препараты посиндромной терапии - восстанавливают повреждённые органы и ткани при осложнениях (капсулы, свечи, таблетки, инъекции, гели, мази, капли).
• Иммунномодуляторы - укрепляют и стимулируют иммунную систему (Лейкинферон, Роферон A, Неовир, Генферон, Виферон).
• Иммуноглобулины - связывают и уничтожают вирусные частицы (Неоцитотект, Цитотект, Мегалотект).
• Витаминно–минеральный комплекс – для поддержки иммунной системы.

У мужчин цитомегаловирус лечится противовирусными препаратами - Фоскарнет, Ганцикловир, Виферон. И иммуноглобулинами - Цитотект, Мегалотект.

У женщин цитомегаловирус лечится противовирусными препаратами - Ацикловир, Виферон, Генферон, Циклоферон.

Список препаратов

1. Фоскарнет – противовирусный препарат. Инфекционный цитомегаловирус довольно успешно лечится Фоскарнетом. Он применяется при тяжёлых случаях заболевания и при сложных формах возможных обострений, которые могут вызываться другими болезнями. Целесообразно применение данного препарата с ослабленным иммунитетом у пациента. При попадании препарата внутрь больной клетки, нарушается элонгация вирусной цепочки, то есть – лекарство замедляет, а вслед за тем полностью стопорит активное размножение вируса.
2. Ганцикловир – противовирусный препарат. Препарат является одним из максимально действенных, достаточно сложных в практическом использовании. Средство назначается при протекании болезни – цитомегаловирусной инфекции, осложнённой особо тяжёлыми патологиями органов, довольно обширными воспалениями. Также применяется для профилактики вирусной инфекции, врождённой ЦМВ – инфекции. Форма выпуска – таблетки и кристаллический порошок из группы полярных гидрофильных растворителей. Для глазного геля или инъекции препарат выпускается в виде лиофилизата. Применение Ганцикловира целесообразно при терапии цитомегаловируса – герпетической инфекции.
3. Цитотект – иммуноглобулин. Для многих больных Цитотект представляется одним из самых оптимальных средств для лечения цитомегалувируса. Препарат сочетает довольно действенную эффективность и почти что совершенное отсутствие общей токсичности и относительных противопоказаний. Прописывается для профилактики пациентам с подавленной медикаментозными препаратами иммунной системой. Предупреждает массовые манифестации болезни после заражения ЦМВИ. При применении могут создаваться: головные боли; тошнота и рвота; озноб и повышение температуры тела; ломота в суставах и слабая боль в спине; иногда снижение артериального давления.
4. Неовир – иммуностимулятор. Раствор для инъекций, применяется в качестве иммуностимулирующего препарата для лечения и профилактики цитомегаловирусной инфекции у людей с иммунодефицитом.
5. Виферон – иммуномодулятор. Свечи с противовирусным действием. Применяется при осложнениях инфекционных заболеваний, при первичном воспалении, а также рецидиве цитомегаловирусной инфекции локализованной формы. Препарат применяется ректально. При применении может вызывать аллергию в виде кожного высыпания.
6. Бишофит – противовоспалительный препарат. Выпускается в виде бальзама (геля) в тубе или в стеклянной таре в виде рассола. Применяется местно как лечебная грязь или минеральная вода.

Список витаминов

1. C – Антиоксидант широкого спектра действий. Стимулирует работу клеток, пожирающих бактерии и вирусы в крови. Повышает сопротивляемость человеческого организма различным инфекциям при помощи устойчивости клеток к проникновению заразных агентов.
2. B9 – для мощного поддержания производственной фабрики (костного мозга) иммунной системы организма человека.

К общим правилам лечения цитомегаловируса относится госпитализация больного в тех случаях, когда это крайне необходимо. Так как в период лечения больной представляется весьма активным источником вирусного заражения для окружающих, пациенту необходимо существенно ограничить любые контакты с людьми. Максимально обеспечить абсолютный покой. Обеспечить лучшие необходимые условия микроклимата. Соблюдать жёсткие правила личной гигиены. Пользоваться лечебно-профилактическим рационом питания.

При строгом соблюдении данных правил и всех рекомендаций лечащего врача, можно полагаться на довольно скорое и максимально результативное избавление от инфекции и недопущения осложнений и рецидивов.

Лечение народными средствами

Если человек услышал, что люди лечились от цитомегаловируса домашним врачеванием, то это ошибочное представление о том, что, можно благодаря народной медицине справиться со столь трудной задачей. Лечение подобной инфекции и всевозможных осложнений не должно проистекать само по себе без наблюдения специалиста. Но поддержать иммунную систему народными средствами вполне целесообразно.

Цитомегаловирус - это широко распространенная инфекция, возбудителем которой является особый тип герпесвируса. Данная болезнь может поражать как взрослых (вне зависимости от возраста), так и грудничков, то есть, быть врожденной либо приобретенной.

Важно отметить, что такой тип герпеса имеет много схожего с другими герпесвирусами, поскольку также как и они, способен провоцировать латентные и хронические инфекции в организме больного. Несмотря на это, именно ЦМВ обладает более сильным геномом.

Симптомами такого заболевания могут стать самые разные признаки, от ОРЗ до сыпи. Особенно опасным ЦМВ считается для женщин в период беременности, новорожденных детей, а также людей с ослабленным иммунитетом. Именно в таких случаях вирус способен нанести серьезный вред здоровью больного. Более того, иногда ЦМВ грозит опасными нарушениями в системах организма человека и становится реальной угрозой для жизни носителя цитомегаловируса.

Антитела igg выявляются приблизительно у 50% зараженных людей. Это говорит о том, что наблюдается пожизненная персистенция в организме, которую поразил цитомегаловирус. Что это такое, знают далеко не все. При всем этом, следует понимать, что на распространение данной болезни нисколько не влияет социальное положение человека и его образ жизни. Заражение цитомегаловирусом обычно происходит при близком контакте с инфицированными биологическими секретами.

Существуют следующие возможные пути передачи ЦМВ:

1. Половым путем при контакте спермы, влагалищного секрета.
2. Слюнный путь передачи бывает при поцелуе.
3. Внутриутробное заражение плода от матери.
4. Путь передачи вируса через кровь (при переливании крови, уколах, медицинских манипуляциях).
5. Заражение ребенка через материнское молоко.
6. Воздушно-капельный путь передачи (бывает при кашле, чихании, близком разговоре).
7. При пересадке органов.

Исходя из вышесказанного, в повышенной группе риска по заражению находятся люди с ослабленным иммунитетом, беременные женщины, пациенты, которым проводят операции, а также любители незащищенных половых контактов.

Несмотря на это, вирус очень активно передается воздушно-капельным путем, поэтому кроме иммунной системы человека в таком случае не сможет ничего защитить.

Для того чтобы выявить цитомегаловирус, при беременности обычно практикуется ряд мазков, анализ ИФА и авидность (исследование антител к данному вирусу). При получении итогов исследований, результаты могут показать, что цитомегаловирус igg антитела обнаружены.

Что это значит? Прежде всего, это будет свидетельствовать о том, что ранее женщина уже сталкивалась с данного типа инфекцией, и заражение было еще до наступления беременности (вообще, более 95% всех людей на планете заражены ЦМВ). При таком показателе волноваться не стоит, так как в данном случае беременность не ставиться под угрозу, это относительная норма.

Ситуация меняется тогда, когда результаты анализа покажут в крови Ig M. Это признак недавнего инфицирования. В таком случае остается только выяснить, когда именно произошло заражение: до беременности или уже во время вынашивания плода.

В том случае, если женщина обследуется еще до беременности, то ей рекомендуется воздержаться от зачатия ребенка на 2-3 месяца, чтобы иметь возможность контролировать развитие вируса. Если же у женщины вообще не обнаружено антител к цитомегаловирусу, она имеет большой риск к появлению разного вида патологий у детей, которые может вызвать ЦМВ.

Помимо вышеприведенного метода, для выявления цитомегаловируса также часто используются и такие виды исследований:

1. Цитологическое исследование (выявление гигантских клеток вируса).
2. Способ ПЦР или диагностика ДНК вируса в тканях пациента. Именно такой способ исследования на сегодняшний день считается наиболее точным. Его можно применять как для взрослых, так и для новорожденных детей. При этом, если в первые две недели жизни у малыша будет выявлено IgМ, то это будет указывать на наличие внутриутробной инфекции (вирус передался от матери). Если же данный показатель проявится после этого периода - то, скорее всего, вирус приобретенный.

У некоторых деток с сильным иммунитетом цитомегаловирус способен вызвать так называемый мононуклеозоподобный синдром. Обычно его клиническое протекание практически ничем не отличается от традиционного инфекционного мононуклеоза, который провоцирует вирус Эпштейна-Барра.

Генерализованная форма такого синдрома сопровождается следующими проявлениями:

1. Лихорадка.
2. Озноб и повышенная температура тела в течение месяца.
3. Боли в горле.
4. Появление нарушений в мочеполовой системе.
5. Шейный лимфаденит (увеличение лимфоузлов).
6. Появление кожной сыпи.
7. Слабость.
8. Мышечные боли.

В более тяжелых случаях мононуклеозоподобный синдром может вызвать нарушения работы внутренних органов, желтуху и гепатит. Реже наблюдается повышение печеночных показателей и ферментов, а также пневмония. Общее время протекания данного синдрома обычно составляет от десяти дней до двух месяцев.

После этого у человека может быть сильная слабость и недомогание. В качестве профилактики заболевания на своем форуме доктор Комаровский советует проводить своевременную диагностику. Традиционное лечение проводиться путем назначения препаратов группы интерферонов.

Подробнее о заболевании

Цитомегаловирусная инфекция при беременности: проявления, последствия

Заражение возбудителем цитомегаловирусной инфекции во время беременности - это самый худший вариант протекания данного вируса. Особенно это опасно тогда, когда у будущей мамы нет выработанных антител к вирусу, что означает ее полную незащищенность.

В таком случае вирус может проникнуть через плаценту во внутриутробный родовой пузырь и начать повреждать плод. Вероятность перехода болезни от матери к ребенку составляет 60%. Помимо этого, цитомегаловирусная инфекция может проникать в плодные оболочки через шейку матки, а также во время самых родов (через родовые пути). В том случае, если женщина еще до момента зачатия ребенка была поражена цитомегаловирусной инфекцией и у нее есть выработанные антитела, вероятность негативного влияния на развитие плода намного меньше.

При заражении плода цитомегаловирусной инфекцией в дальнейшем (при врожденной форме вируса) у него могут возникнуть следующие аномалии:

1. Риск мертворождения.
2. Риск выкидыша.
3. Образование тяжелых аномалий развития головного мозга малыша.
4. Патологи зрительной или слуховой функции.
5. Эпилепсия.
6. Гипотрофия.
7. Различные врожденные уродства.
8. Церебральный паралич.
9. Разные формы сердечных пороков.
10. Антропонозные кожные болезни.
11. Нарушение моторики и общего развития ребенка.
12. Поражение центральной нервной системы плода.

Если заражение цитомегаловирусной инфекцией произошло на поздних сроках протекания беременности (в третьем триместре), то большая вероятность того, что у новорожденного будут серьезные патологии печени, желтуха, анемия, увеличение селезенки и даже гепатит. Цитомегаловирусная инфекция считается очень опасной именно при первичном заражении во время беременности.

Если же женщина еще не подхватила данный вирус, то ей нужно соблюдать все меры профилактики:

• ограничить контактирование с частыми источниками возбудителя, особенно детьми дошкольного возраста;
• иметь защищенный половой контакт;
• пользоваться личными средствами гигиены.

Помимо этого, женщине очень важно укреплять иммунитет (правильно питаться, иметь здоровый сон, полноценный отдых, избегать нервных перенапряжений). Также можно сделать прививку от герпесвируса. Для укрепления иммунного состояния полезно пить отвары лечебных трав (калины, шиповника, ромашки, мелиссы).

В большинстве случаев беременные женщины не наблюдают у себя каких-либо клинических признаков цитомегаловирусной инфекции. Довольно редко бывают симптомы, немного похожие на грипп (озноб, кашель, повышенная температура, слабость, мышечная боль).

Цитомегаловирус: симптомы у женщин, мужчин и детей

Если у женщины сильный иммунитет, то данная болезнь протекает вообще бессимптомно. Только тогда, когда у больной есть иммунные нарушения, вирус будет давать о себе знать.

Иногда (у женщин с нормальным иммунным статусом) цитомегаловирус вызывает мононуклеозоподобный синдром. Он проявляется в виде повышенной температуры, озноба, жара, слабости и боли в голове. Данный подтип мононуклеоза может длиться от двух до шести недель.

Иногда такое заболевание очень сложно диагностировать и сказать, что это именно цитомегаловирус. Симптомы его зачастую маскируются под обычную простуду (насморк, кашель, боль в горле, воспаление миндалин, лихорадка). При этом главное отличие простого ОРВИ от данного герпесвируса в том, что последний длится намного дольше (до полутора месяца).

Только в период обострения либо активного распространения болезни в организме, у женщин могут наблюдаться следующие цитомегаловирусные симптомы:

1. Поражение легких.
2. Появление сильного воспаления в почках, селезенке и поджелудочной железе.
3. Нарушение пищеварительной системы.

Цитомегаловирусные симптомы у мужчин - это крайне редкое явление, так как более чем в 90% всех случаев у представителей сильного пола данный вирус пребывает в неактивной форме. Спровоцировать активизацию вируса может резкое понижение защитных сил организма мужчины (болезнь, сильное нервное перенапряжение, стресс, физическое истощение).

При этом у мужчины будут наблюдаться следующие симптомы:

1. Головные боли и озноб.
2. Боль в суставах.
3. Отек слизистой носа.
4. Повышение температуры.
5. Боль при мочеиспускании.
6. Появление воспалительных болезней мочеполовой системы мужчины.
7. Появление кожной сыпи.
8. Развитие воспалительных болезней суставов.

С момента первичного заражения вирусом мужчина является его активным переносчиком в течение трех лет. Если у больного резко снизится иммунитет, то он рискует заболеть пневмонией, плевритом, миокардитом и даже энцефалитом. Между этим, опять-таки, если защитные функции организма сильные, то человек не будет страдать ни от каких проявлений ЦМВ.

Симптомы цитомегаловируса у детей зависят от того, какой формы заражения была болезнь изначально - врожденной или приобретенной.

Если патология была врожденной (передалась от матери), то у ребенка есть риск образования желтухи, увеличения внутренних органов и изменения состава крови. В более тяжелых случаях наблюдаются патологии развития и ЦНС. Реже наблюдается сыпь на лице, туловище и руках. Помимо этого, есть фиксированные случаи подкожных кровоизлияний, обнаружение крови в кале и потеря зрения.

Важно отметить

ЦМВ иногда может не сразу проявляться, а некоторое время пребывать в неактивной форме.

Только к трем-четырем годам жизни ребенка она начнет «показывать себя». При этом у детей может наблюдаться чрезмерная сонливость, раздражительность, судороги, проявления ОРВИ, разные патологии ЖКТ и эндокринной системы. Если же инфекция приобретенная, но пребывает в скрытой форме, а у малыша сильный иммунитет, то видимых рисков для состояния его здоровья нет.

Цитомегаловирус: лечение заболевания

Острый цитомегаловирус, лечение которого важно начинать сразу же после диагностики, предусматривает проведение индивидуально подобранной противовирусной терапии. Расписывать схему лечения должен лечащий врач в каждом конкретном случае.

Для подавления вируса при беременности, лечение цитомегаловируса проводится следующими препаратами:

1. Иммуноглобулин нормальный.
2. Специфическая группа иммуноглобулинов.
3. Препараты группы интерферонов (Виферон).

Те женщины, у которых выделяется активный вирус при беременности, могут рожать естественным путем, поскольку даже кесарево сечение не сможет обезопасить плод от инфицирования. Лечение цитомегаловируса у взрослых людей предусматривает назначение сильнодействующих противовирусных лекарственных средств в виде уколов (Виразол, Ацикловир).

Назначение препарата Гинцикловир практикуется для подавления активности вируса и торможения его размножения. Очень эффективным считается лечение препаратами интерферона, которые способствуют активации иммунитета больного и помогают правиться с инфекцией. Неспецифические иммуноглобулины могут быть прописаны человеку для профилактики ЦМВ.

Цитомегалия: что это, причины и лечение

Цитомегалия являет собой острое инфекционное заболевание, инфицирование которым может происходить бытовым, половым и трансплацентарным путем через кровь, слюну и прочие биологические жидкости.

Возбудителем цитомегалии является инфекция, принадлежащая к классу герпесвирусов человека. При этом его характерной особенностью является то, что пораженные внутриядерным цитомегаловирусом клетки постоянно увеличиваются в размерах, поэтому само название «цитомегалия» переводится как «гигантские клетки». Симптомами цитомегалии могут быть слабость, головные боли, насморк, сухой кашель и сильное слюноотделение. Нередко данный патологический процесс протекает и вовсе без каких-либо проявлений.

Тяжесть протекания цитомегалии определяется общим состоянием иммунной системы больного. При инклюзионной форме болезни воспалительные очаги могут развиваться во всем организме. Особенно опасна такая инфекция для беременных женщин, так как она способна вызвать выкидыш, внутриутробную гибель ребенка либо врожденную цитомегалию у малыша.

Исходя из статистики, цитомегалия - это чрезвычайно распространенная инфекция, о наличии которой многие люди даже не подозревают. Более того, антитела к ЦМВ выявляются во взрослых людей почти у 50%. У беременных женщин перед подготовкой к родам ДНК анализ на цитомегалию показывает результат «носительство» почти в 80% всех случаев.